Acetilcolina
| Acetilcolina Alerta sobre risco à saúde |
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| Nome IUPAC | [2-(acetiloxi)etil]trimetilamônio |
| Identificadores | |
| Abreviação | ACh |
| Número CAS | |
| PubChem | |
| DrugBank | EXPT00412 |
| ChemSpider | |
| Código ATC | S01 |
| SMILES |
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| InChI | 1/C7H16NO2/c1-7(9)10-6-5-8(2,3)4/h5-6H2,1-4H3/q+1 |
| Propriedades | |
| Fórmula química | C7H16NO2 |
| Massa molar | 146.2 g mol-1 |
| Farmacologia | |
| Meia-vida biológica | approx 2 minutos |
| Compostos relacionados | |
| Compostos relacionados | Colina Metacolina ([2-(acetiloxi)propil]trimetilamônio) Cloreto de acetilcolina Acetilcarnitina Carbacol (um carbamato; em vez de acetil, aminocarbonil) |
| Exceto onde denotado, os dados referem-se a materiais sob condições normais de temperatura e pressão Referências e avisos gerais sobre esta caixa. Alerta sobre risco à saúde. |
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A acetilcolina (ACh) foi o primeiro neurotransmissor descoberto.[1] Tem um papel importante tanto no sistema nervoso central (SNC) - constituído pelo encéfalo e pela medula espinhal - no qual está envolvida na memória e na aprendizagem, como no sistema nervoso periférico (SNP) - do qual fazem parte o sistema nervoso somático e pelo sistema nervoso autônomo. É um éster do ácido acético e da colina, cuja ação é mediada pelos receptores nicotínicos e muscarínicos. Tem uma massa molar de 146,2 g/mol e sua fórmula química é CH3COOCH2CH2N+(CH3)3.
É o único neurotransmissor utilizado no sistema nervoso somático e um dos muitos neurotransmissores do sistema nervoso autônomo (SNA). É também o neurotransmissor de todos os gânglios autônomos.
No sistema nervoso somático, a contração muscular ocorre devido à liberação desta substância pelas ramificações do axônio.
No sistema nervoso autônomo, os nervos simpáticos também produzem a acetilcolina, além da noradrenalina, diferentemente do parassimpático.
Índice
História[editar | editar código-fonte]
A acetilcolina (ACH) foi identificada pela primeira vez em 1914 por Henry Hallett Dale para as suas ações em tecido cardíaco.[2] Confirmou-se como um neurotransmissor por Otto Loewi, que inicialmente lhe deu o nome de vagusstoff porque era liberada a partir do nervo vago. Ambos receberam o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 1936 pelo trabalho.[3]
Síntese e degradação[editar | editar código-fonte]
No SNC, os sistemas acetilcolinérgicos existem no cerebelo, sistema reticular ascendente, tálamo e córtex cerebral, com atividades excitatórias e inibitórias.
A acetilcolina é sintetizada nos terminais axonais a partir da colina e da acetilcoenzima A, numa única reação enzimática, catalisada pela enzima colina-acetiltransferase. A reação produz acetilcolina e libera coenzima A. conforme o esquema a seguir:
- Colina—Acetil-coenzima A + Colina-O-acetil-transferase → Acetilcolina + coenzima A[4]
Quando a ACh é liberada pelos neurónios da placa motora, geralmente estimula as células musculares esqueléticas. Normalmente, a acetilcolina é eliminada rapidamente depois de cumprida a sua função.
Esse neurotransmissor é inespecífico, podendo agir em receptores muscarínicos que são metabotropicos(em músculo liso, por exemplo) e nicotínicos que são ionotrópicos (placa motora).
A ACh e o ADh é inativada pela acetilcolinesterase, uma enzima que desdobra a acetilcolina em metabolitos inactivos de colina (reabsorvidos) e ácido acético. Assim, esta enzima, abundante na fenda ou fissura sináptica tem a função de rapidamente eliminar da fenda sináptica a acetilcolina liberada na sinapse - o que é essencial para o adequado desempenho da função muscular.
Certas neurotoxinas atuam na inibição da acetilcolinesterase, o que gera um excesso de acetilcolina na junção neuromuscular, provocando paralisia dos músculos necessários à respiração e parada dos batimentos cardíacos. A paralisia acontece porque os níveis de acetilcolina estão tão altos que sobrepujou a capacidade da célula despolarizar. Sem despolarizar, acontece a paralisia.
Efeito[editar | editar código-fonte]
Sistema cardiovascular[5][editar | editar código-fonte]
- Broncoconstrição(efeito indireto pela liberação de oxido nitrico)
- Diminuição da frequência cardíaca
- Redução de força de contração cardíaca
- Diminuição de condução nervosa no nodo sinoatrial e nodo atrioventricular.
Mente[editar | editar código-fonte]
A ACh desempenha um papel importante nas funções cognitivas, tais como a aprendizagem e memória.
Os receptores neuronais de acetilcolina estão distribuídos no sistema nervoso central e no sistema nervoso periférico, onde funcionam receptores ionotópicos (ou, segundo a tradução da terminologia inglesa, canais iônicos de abertura ligando-dipendente), uma das duas grandes classes de receptores transmembrana.
Os receptores de acetilcolina são divididos em duas classes:
- Receptores nicotínicos - ionotrópicos - funcionam por abertura rápida do canal iónico
- Receptores muscarínicos - metabotrópicos - associado a uma proteína G
É utilizada também em programações de controle mental,pois seu uso pode fazer com que tenha um bloqueio da memória.
Sistema Respiratório[editar | editar código-fonte]
A acetilcolina produz fechamento do esfíncter pós-capilar, causando enchimento dos sinusoides venosos e extravasamento de líquidos, aumento do volume da submucosa e vasodilatação. Ativa as glândulas serosas, com o conseqüente aumento das secreções, provocando a rinorreia.
Os inibidores dos receptores da acetilcolina, como a atropina NÃO causam relaxamento em músculo esquelético porque a atropina é um anti-MUSCARÍNICO.
A adição de ureia à colina pura ou seus derivados produz um líquido iônico (mistura eutética) a temperatura ambiente(>0°C), com propriedades ainda em pesquisa, mas muito promissoras, como dissolver celulose, limpar superfícies metálicas, baterias recarregáveis, entre outros.
A acetilcolina também causa os seguintes efeitos no organismo humano: broncoconstrição, aumento de motilidade intestinal, dilatação de esfíncteres no trato gastrointestinal, sudorese, aumento de salivação e miose (pupilas em ponta de alfinete).
Os anticolinesterásicos são atualmente utilizados no tratamento do mal de Alzheimer, sendo eficazes no retardamento da degeneração do sistema nervoso central.
Referências
- ↑ Júnior, Edgard Raffaelli. In: Prestígio. Dor de Cabeça. 2005 ed. São Paulo: [s.n.].
- ↑ Hang y Dale. RANG Y DALE, Farmacología + Student Consult, 6a ed.. [S.l.: s.n.].
- ↑ Staff, Dorland. Dorland Diccionario enciclopedico illustrado de Medicina. [S.l.: s.n.].
- ↑ "Principais Neurotransmissores. A neurotransmissão no SNC". Rede Psi, 26 de setembro de 2007
- ↑ Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica. [tradução da 10. ed. original, Carla de Melo Vorsatz. et al] Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2005.
